Cholestérol, LDL, HDL et ApoB : comprendre le risque cardiovasculaire
- Pascal Recordon
- 3 déc. 2025
- 10 min de lecture
Dernière mise à jour : il y a 9 heures
Le cholestérol est au centre de nombreuses discussions. On l’accuse de tous les maux, on le diabolise, on parle du “bon” et du “mauvais” cholestérol… mais la réalité est bien plus nuancée.
Le foie synthétise une grande partie du cholestérol présent dans l’organisme. Le cholestérol alimentaire peut influencer le cholestérol sanguin, mais son effet varie selon les personnes et reste généralement plus modeste que celui de la composition globale de l’alimentation. Les graisses saturées et trans, l’excès énergétique, le poids, l’activité physique et le terrain génétique participent également au profil lipidique.
Avertissement : Cet article ne remplace en aucun cas un avis médical.
Toute supplémentation, en particulier à des doses thérapeutiques, doit être envisagée sous l’encadrement d’un professionnel de santé qualifié.
1. Qu’est-ce que le cholestérol ?
Contrairement à sa mauvaise réputation, le cholestérol est indispensable à la vie. Il intervient dans plusieurs fonctions vitales. Il stabilise les membranes cellulaires :
- il sert de précurseur aux hormones stéroïdes (cortisol, testostérone, œstrogènes, progestérone…)
- il permet la synthèse de la vitamine D.
Sans cholestérol, notre organisme ne pourrait tout simplement pas fonctionner. Mais le cholestérol est une molécule lipidique insoluble dans le sang. Il a donc besoin de transporteurs spécialisés : les lipoprotéines.
2. DL et HDL : les transporteurs du cholestérol
Les lipoprotéines sont comme des camions de transport. Elles véhiculent le cholestérol, les triglycérides et d’autres graisses dans la circulation sanguine.
- LDL (Low Density Lipoprotein) : transportent le cholestérol du foie vers les tissus.
- HDL (High Density Lipoprotein) : font le trajet inverse, en ramenant le cholestérol en excès vers le foie.
Donc les LDL et HDL ne sont pas du cholestérol. Ce sont les véhicules qui le transportent, même si, en pratique, on les utilise comme marqueurs généraux du cholestérol sanguin.
3. LDL-C, nombre et caractéristiques des particules LDL
Les particules LDL transportent le cholestérol vers les tissus. Le LDL-C mesuré dans le bilan sanguin correspond à la quantité de cholestérol contenue dans ces particules, mais il ne mesure pas directement leur nombre.
Chaque particule LDL porte une molécule d’apolipoprotéine B, ou ApoB. Le dosage de l’ApoB permet donc d’approcher le nombre total de particules athérogènes circulantes, parmi lesquelles les LDL, les VLDL résiduelles, les IDL et la lipoprotéine(a).
Les LDL peuvent différer par leur taille et leur densité. Les petites LDL denses sont fréquemment associées à l’insulinorésistance, à des triglycérides élevés et à un HDL-C bas. Elles ne sont toutefois pas les seules particules susceptibles de participer à l’athérosclérose : toutes les particules contenant de l’ApoB peuvent pénétrer et être retenues dans la paroi artérielle.
En pratique, le nombre de particules athérogènes, estimé notamment par l’ApoB, est généralement plus informatif que leur seule taille. Une discordance peut ainsi exister entre un LDL-C modérément élevé et une ApoB importante.
4. HDL et transport inverse du cholestérol
Les particules HDL participent au transport inverse du cholestérol : elles peuvent récupérer une partie du cholestérol présent dans les tissus et contribuer à son retour vers le foie, où il sera réutilisé ou éliminé notamment par les voies biliaires.
Le HDL-C mesuré dans une prise de sang indique la quantité de cholestérol transportée par les HDL. Il ne mesure cependant ni leur nombre, ni l’ensemble de leurs fonctions.
Un HDL-C bas est fréquemment associé à un risque cardiovasculaire accru, notamment dans un contexte d’insulinorésistance ou de triglycérides élevés. À l’inverse, un HDL-C élevé ne garantit pas une protection cardiovasculaire. La qualité fonctionnelle des particules HDL et le risque global de la personne sont plus complexes qu’une simple opposition entre « bon » et « mauvais » cholestérol.
5. Pourquoi les particules LDL peuvent-elles devenir athérogènes ?
L’athérosclérose commence notamment lorsque des particules contenant de l’ApoB pénètrent dans la paroi artérielle et y sont retenues. Plus leur concentration est élevée et plus l’exposition se prolonge, plus cette rétention devient probable.
Une fois retenues, ces particules peuvent subir différentes modifications, notamment une oxydation. Elles déclenchent alors une réponse inflammatoire, attirent des cellules immunitaires et participent progressivement à la formation de cellules spumeuses puis d’une plaque d’athérome.
L’oxydation, la glycémie, la pression artérielle, le tabagisme et l’inflammation peuvent moduler ce processus. Ils ne rendent toutefois pas sans importance la concentration des particules LDL elles-mêmes : le nombre de particules athérogènes et la durée d’exposition restent des éléments majeurs du risque cardiovasculaire.
6. L’hypercholestérolémie familiale
Il existe des cas où le cholestérol sanguin est très élevé dès l’enfance, indépendamment de l’alimentation ou du mode de vie : c’est ce qu’on appelle l’hypercholestérolémie familiale (HF).
Le problème n’est pas que le foie « fabrique trop » de cholestérol, mais qu’il ne recycle pas correctement le LDL. Normalement, le foie capte les LDL grâce à des récepteurs spécifiques, puis les dégrade. Dans l’HF, ce mécanisme est altéré par une mutation génétique :
• LDLR : le récepteur LDL fonctionne mal → les LDL ne sont pas correctement captés.
• APOB : la protéine ApoB (la « clé » qui permet au LDL de se fixer au récepteur) est défectueuse.
• PCSK9 (mutation gain de fonction) : entraîne la destruction trop rapide des récepteurs LDL.
• Plus rarement, LDLRAP1 (forme récessive).
Résultat : les LDL circulent beaucoup plus longtemps dans le sang, s’oxydent et se déposent dans les artères, accélérant l’athérosclérose.
Deux formes principales existent :
• HF hétérozygote (1 gène muté, ~1/250 personnes) : LDL souvent > 1,9 g/L, risque cardiovasculaire prématuré (avant 55 ans chez l’homme, 65 ans chez la femme).
• HF homozygote (2 gènes mutés, très rare, ~1/1 000 000) : LDL > 5 g/L, événements cardiovasculaires dès l’adolescence, nécessitant parfois l’aphérèse LDL.
Diagnostic et suivi : cholestérol LDL très élevé de manière persistante, en dehors d’autres causes (thyroïde, reins, médicaments), antécédents familiaux d’infarctus ou AVC précoces, signes cliniques possibles (xanthomes tendineux, xanthélasma, arc cornéen précoce). Confirmation par test génétique et dépistage en cascade dans la famille.
En résumé : dans l’hypercholestérolémie familiale, le LDL est élevé par défaut d’élimination et non par excès de production.
7. Quels marqueurs analyser dans un bilan lipidique ?
Quels marqueurs analyser dans un bilan lipidique ?
Le cholestérol total ne suffit pas à évaluer le risque cardiovasculaire. Le bilan lipidique standard comprend généralement :
le cholestérol total ;
le LDL-C, qui mesure la quantité de cholestérol transportée par les particules LDL ;
le HDL-C ;
les triglycérides ;
le cholestérol non-HDL, calculé en soustrayant le HDL-C du cholestérol total. Il représente le cholestérol transporté par l’ensemble des particules athérogènes.
l’ApoB, qui permet d’approcher le nombre total de particules athérogènes (examen très pertinent et sans doute le plus parlant en terme de risques cardio vasculaires) ;
la lipoprotéine(a), ou Lp(a), principalement déterminée par la génétique et qu’il est utile de mesurer au moins une fois à l’âge adulte ;
la glycémie, l'insuline, le HOMA-R et l’HbA1c, notamment en présence d’un risque métabolique ;
plus rarement, d’autres marqueurs demandés par le médecin dans une situation particulière.
L’oxydation ou la taille des LDL, la Lp-PLA2, le rapport triglycérides/HDL et l’homocystéine peuvent apporter des informations dans certains contextes, mais ils ne remplacent pas les marqueurs validés et ne sont pas recommandés systématiquement en première intention.
Les résultats doivent toujours être interprétés avec l’ensemble du risque cardiovasculaire : âge, pression artérielle, tabagisme, diabète, fonction rénale, antécédents personnels et familiaux et éventuelle hypercholestérolémie familiale.
8. Que mesure la Lp-PLA2 ?
Dans le cadre d’une évaluation cardiovasculaire approfondie, le médecin peut compléter le bilan standard par certains marqueurs, notamment l’ApoB, la Lp(a), la CRP ultrasensible et, dans des situations sélectionnées, la Lp-PLA2. Le choix des examens dépend du profil clinique et de leur capacité à modifier réellement l’évaluation ou la prise en charge.
Parmi les marqueurs les plus fiables pour évaluer le risque cardiovasculaire réel, la Lipoprotéine-Associée Phospholipase A2 (Lp-PLA2) occupe une place maîtresse. Contrairement au cholestérol total ou même au LDL-C, la Lp-PLA2 ne mesure pas la quantité de cholestérol, mais l’agressivité des LDL et l’inflammation vasculaire qu’elles génèrent.
Qu’est-ce que la Lp-PLA2 ?
La Lp-PLA2 est une enzyme produite principalement par les macrophages (cellules immunitaires). Elle circule dans le sang fixée aux lipoprotéines, et surtout aux LDL — en particulier les LDL petites et denses, les plus athérogènes.
Autrement dit : elle voyage sur les LDL. Plus il y a de LDL petites et oxydées, plus la Lp-PLA2 est élevée.
Pourquoi la Lp-PLA2 augmente le risque cardio ?
Lorsque les LDL s’oxydent, la Lp-PLA2 s’active pour dégrader leurs phospholipides oxydés. Mais en accomplissant ce travail, elle produit des molécules inflammatoires :
Lyso-phosphatidylcholine (lyso-PC)
Acides gras oxydés
Ces substances :
attirent les monocytes,
activent les macrophages,
favorisent la formation des cellules spumeuses,
entretiennent l’inflammation de la paroi artérielle,
fragilisent la plaque d’athérome
La Lp-PLA2 n’est donc pas un simple témoin : elle participe activement à la progression de l’athérosclérose.
9. Microbiote, inflammation et risque cardiovasculaire
Microbiote, inflammation et risque cardiovasculaire
Le microbiote intestinal produit de nombreux métabolites susceptibles d’interagir avec le métabolisme, le système immunitaire et le système cardiovasculaire. Parmi les mécanismes étudiés figurent les acides gras à chaîne courte, les acides biliaires, le TMAO et certains composants d’origine bactérienne comme les lipopolysaccharides, ou LPS.
Dans certaines situations métaboliques ou inflammatoires, de faibles quantités de produits bactériens peuvent être détectées dans la circulation. Ce phénomène, parfois appelé endotoxémie métabolique, a été associé dans plusieurs études à l’obésité, au syndrome métabolique, au diabète et au risque cardiovasculaire.
Les LPS peuvent activer différents mécanismes immunitaires, notamment par l’intermédiaire du récepteur TLR4, et participer à la production de médiateurs inflammatoires. Des interactions avec le métabolisme des lipoprotéines et les mécanismes de l’athérosclérose sont également étudiées.
Ces données ne permettent toutefois pas d’affirmer qu’une dysbiose ou un syndrome de l’intestin irritable provoque directement l’oxydation des LDL ou une maladie cardiovasculaire. Une association ne démontre pas à elle seule un lien de causalité, et les mécanismes observés expérimentalement ne sont pas toujours directement transposables à chaque personne.
L’expression « intestin poreux » est également utilisée de manière très large. Une altération de la barrière intestinale existe dans certaines maladies, mais elle ne peut pas être diagnostiquée uniquement à partir de ballonnements, de fatigue ou d’inconforts digestifs. Ils éveillent cependant une suspicion qu'il est recommandé d'explorer plus avant.
Le microbiote constitue donc une piste de recherche importante dans la compréhension du risque cardiométabolique, mais il doit être replacé parmi les facteurs mieux établis : concentration des particules contenant de l’ApoB, pression artérielle, tabagisme, diabète, fonction rénale, activité physique, alimentation et antécédents familiaux.
10. Alimentation et hygiène de vie
Alimentation et hygiène de vie
L’alimentation peut contribuer à améliorer le profil lipidique et à réduire le risque cardiovasculaire. L’objectif n’est pas d’exclure un aliment isolé, mais d’agir sur l’ensemble des habitudes.
Les principaux repères consistent à :
privilégier les légumes, les fruits entiers, les légumineuses et les céréales complètes ;
augmenter progressivement les fibres solubles, présentes notamment dans les légumineuses et certains fruits ;
remplacer autant que possible les graisses saturées par des graisses insaturées provenant notamment de l’huile d’olive, de lin et des poissons (Oméga 3) ;
éviter les graisses trans industrielles ;
limiter les produits ultratransformés, les boissons sucrées et les excès de sucres ajoutés ;
adapter les apports énergétiques aux besoins et à l’activité physique ;
Eviter le tabac et la consommation d’alcool.
Le cholestérol alimentaire n’agit pas de la même manière chez tout le monde. La qualité globale de l’alimentation et la nature des graisses consommées sont généralement plus importantes que la seule teneur en cholestérol d’un aliment.
L’activité physique régulière, le sommeil, la pression artérielle, l’arrêt du tabac et la régulation de la glycémie participent également à la réduction du risque cardiovasculaire.
Ces mesures complètent le suivi médical. Elles ne doivent pas conduire à arrêter ou à modifier un traitement prescrit.
Stratégies naturopathiques pour réduire l’oxydation et l’inflammation
Plusieurs axes agissent simultanément sur le LDL, l’inflammation et la perméabilité.
Alimentation
réduction des sucres rapides et amidons raffinés
augmentation des fibres solubles
sources régulières d’oméga-3
légumes riches en polyphénols
protéines équilibrées pour éviter les pics glycémiques
limitation des graisses oxydées
Compléments documentés
Oméga-3 EPA/DHA
Quercétine
EGCG
Phosphatidylcholine
Tocotriénols
NAC
Vitamines B9, B6, B12 pour la méthylation
PHGG pour réduire les LPS
Probiotiques ciblés comme LP299V et BB536
Ptérostilbène
Picnogénol
Pantéthine
Hygiène de vie
Activité physique régulière en zones 2–3
hydratation suffisante
12. Conclusion
Le cholestérol est bien plus qu’un chiffre sur une prise de sang. Il est vital, indispensable, mais peut devenir dangereux si son transport est altéré, si les LDL s’oxydent ou se glycquent, et si le mode de vie favorise l’inflammation. L’approche la plus efficace consiste donc à :
- aller au-delà du cholestérol total,
- analyser les bons marqueurs,
- et surtout agir sur l’hygiène de vie (alimentation, activité physique et sportive régulière, équilibre nerveux).
À propos de l’auteur
Pascal Recordon est naturopathe certifié et sophrologue, fondateur du cabinet Mood For Life à Toulon. Formé en nutrition fonctionnelle et en micronutrition, il accompagne notamment les personnes souhaitant mieux comprendre les interactions entre alimentation, métabolisme, digestion, stress, sommeil et habitudes de vie.
Ses accompagnements s’inscrivent en complément du suivi médical. Ils ne remplacent ni le diagnostic, ni les examens biologiques, ni les traitements prescrits par un professionnel de santé.
Sources et références scientifiques
LDL et risque cardiovasculaire
Ference B.A. et al. (2017)
Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies.
Ce consensus de l’European Atherosclerosis Society rassemble les données établissant le rôle causal et cumulatif des particules LDL dans l’athérosclérose cardiovasculaire.
Borén J. et al. (2020)
Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: pathophysiological, genetic, and therapeutic insights.
Cette publication décrit les mécanismes de pénétration, de rétention et de modification des particules LDL dans la paroi artérielle.
ApoB, non-HDL et évaluation du risque
European Atherosclerosis Society et European Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (2018)
Quantifying atherogenic lipoproteins: current and future challenges in the era of personalized medicine and very low concentrations of LDL cholesterol.
Ce consensus précise ce que mesurent le LDL-C, le cholestérol non-HDL et l’ApoB. L’ApoB permet notamment d’approcher le nombre total de particules athérogènes.
Lipoprotéine(a)
European Atherosclerosis Society (2022)
Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement.
Cette publication présente la Lp(a) comme un facteur de risque cardiovasculaire principalement déterminé par la génétique et souligne l’intérêt de la mesurer au moins une fois à l’âge adulte.
Lp-PLA2
O’Donoghue M.L. et al. (2014)
Effect of darapladib on major coronary events after an acute coronary syndrome: the SOLID-TIMI 52 randomized clinical trial.
Dans cet essai clinique, l’inhibition de la Lp-PLA2 n’a pas réduit les événements coronariens majeurs. Ce résultat invite à considérer la Lp-PLA2 comme un biomarqueur complémentaire plutôt que comme une explication unique du risque.
LPS et risque cardiométabolique
Kallio K.A.E. et al. (2015)
Endotoxemia, nutrition, and cardiometabolic disorders.
Cette étude de cohorte rapporte une association entre une activité circulante élevée des lipopolysaccharides et plusieurs troubles cardiométaboliques. Elle ne permet toutefois pas, à elle seule, d’établir un lien causal direct.
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