Cholestérol : ami, ennemi ou simple incompris ? inflammation et intestin : Comprendre les mécanismes pour mieux agir

Le cholestérol est au centre de nombreuses discussions. On l’accuse de tous les maux, on le diabolise, on parle du “bon” et du “mauvais” cholestérol… mais la réalité est bien plus nuancée.



Le foie fabrique l’essentiel du cholestérol circulant, et l’alimentation riche en cholestérol pur (comme les œufs ou les fruits de mer) interfère en réalité très peu sur son taux sanguin.
 Pourquoi ? Parce que le foie ajuste sa production : si vous en consommez davantage, il en fabrique moins, et inversement.

Dans cet article, je vous propose de comprendre les mécanismes réels : comment fonctionne le cholestérol, quel est son rôle, pourquoi il peut devenir problématique, et surtout, comment agir concrètement pour protéger votre santé cardiovasculaire.

Avertissement : Cet article ne remplace en aucun cas un avis médical.

Toute supplémentation, en particulier à des doses thérapeutiques, doit être envisagée sous l’encadrement d’un professionnel de santé qualifié.

1. Qu’est-ce que le cholestérol ?

Contrairement à sa mauvaise réputation, le cholestérol est indispensable à la vie.
 Il intervient dans plusieurs fonctions vitales. Il stabilise les membranes cellulaires :

- il sert de précurseur aux hormones stéroïdes (cortisol, testostérone, œstrogènes, progestérone…)

- il permet la synthèse de la vitamine D.



Sans cholestérol, notre organisme ne pourrait tout simplement pas fonctionner.

 Mais le cholestérol est une molécule lipidique insoluble dans le sang. Il a donc besoin de transporteurs spécialisés : les lipoprotéines.

2. LDL et HDL : les véhicules du cholestérol

Les lipoprotéines sont comme des camions de transport.
 Elles véhiculent le cholestérol, les triglycérides et d’autres graisses dans la circulation sanguine.



- LDL (Low Density Lipoprotein) : transportent le cholestérol du foie vers les tissus.


- HDL (High Density Lipoprotein) : font le trajet inverse, en ramenant le cholestérol en excès vers le foie.



Donc les LDL et HDL ne sont pas du cholestérol. Ce sont les véhicules qui le transportent, même si, en pratique, on les utilise comme marqueurs généraux du cholestérol sanguin.

3. LDL : tous ne se valent pas

Les LDL ont un rôle utile : fournir du cholestérol aux cellules. Mais il existe plusieurs types de particules LDL :



- Les grosses LDL flottantes : plutôt neutres, elles circulent sans trop de problèmes.


- Les petites LDL denses : plus dangereuses, car elles pénètrent facilement dans les parois artérielles, s’oxydent et se glyquent rapidement.

 C’est surtout ce sous-type, petites et denses, qui est associé au risque d’athérosclérose et de maladies cardiovasculaires.

4. HDL : les “éboueurs” protecteurs

Les HDL sont souvent appelés le “bon cholestérol”. En réalité, ce sont surtout les nettoyeurs du système. 

Ils récupèrent le cholestérol en excès dans les tissus et le ramènent au foie. 
Que se passe-t-il ensuite ?


- Une partie est recyclée pour fabriquer des hormones, des membranes ou de nouvelles lipoprotéines.


- Une autre partie est transformée en sels biliaires, sécrétée dans la bile, puis en partie éliminée dans les selles.



Les HDL ne détruisent donc pas le cholestérol : ils organisent son retour au foie pour qu’il soit recyclé ou éliminé .
Ils jouent aussi un rôle antioxydant et anti-inflammatoire, en protégeant les LDL de l’oxydation.

5. Pourquoi le cholestérol peut-il devenir un problème ?

Le danger n’est pas le cholestérol lui-même, mais ce qui se passe lorsqu’il est abîmé :


- oxydation → favorise l’inflammation des artères,


- glycation (excès de sucres) → rend les LDL instables, plus susceptibles d’être oxydées,


- LDL petites et denses → plus faciles à piéger dans la paroi vasculaire.



C’est ce cocktail qui alimente la formation de la plaque d’athérome, cause majeure d’infarctus et d’AVC.

6. L’hypercholestérolémie familiale : quand le cholestérol est génétique

Il existe des cas où le cholestérol sanguin est très élevé dès l’enfance, indépendamment de l’alimentation ou du mode de vie : c’est ce qu’on appelle l’hypercholestérolémie familiale (HF).

Le problème n’est pas que le foie « fabrique trop » de cholestérol, mais qu’il ne recycle pas correctement le LDL. Normalement, le foie capte les LDL grâce à des récepteurs spécifiques, puis les dégrade. Dans l’HF, ce mécanisme est altéré par une mutation génétique :

• LDLR : le récepteur LDL fonctionne mal → les LDL ne sont pas correctement captés.


• APOB : la protéine ApoB (la « clé » qui permet au LDL de se fixer au récepteur) est défectueuse.


• PCSK9 (mutation gain de fonction) : entraîne la destruction trop rapide des récepteurs LDL.


• Plus rarement, LDLRAP1 (forme récessive).

Résultat : les LDL circulent beaucoup plus longtemps dans le sang, s’oxydent et se déposent dans les artères, accélérant l’athérosclérose.

Deux formes principales existent :


• HF hétérozygote (1 gène muté, ~1/250 personnes) : LDL souvent > 1,9 g/L, risque cardiovasculaire prématuré (avant 55 ans chez l’homme, 65 ans chez la femme).


• HF homozygote (2 gènes mutés, très rare, ~1/1 000 000) : LDL > 5 g/L, événements cardiovasculaires dès l’adolescence, nécessitant parfois l’aphérèse LDL.

Diagnostic et suivi : cholestérol LDL très élevé de manière persistante, en dehors d’autres causes (thyroïde, reins, médicaments), antécédents familiaux d’infarctus ou AVC précoces, signes cliniques possibles (xanthomes tendineux, xanthélasma, arc cornéen précoce). Confirmation par test génétique et dépistage en cascade dans la famille.

En résumé : dans l’hypercholestérolémie familiale, le LDL est élevé par défaut d’élimination et non par excès de production.

7. Les analyses vraiment utiles

Le cholestérol total seul ne dit presque rien. Pour une évaluation réaliste du risque cardiovasculaire, il est pertinent de regarder :

• LDL-C et HDL-C (les classiques, mais insuffisants seuls),

• les triglycérides, (TG)

• le rapport ApoB / ApoA1 (excellent reflet de l’équilibre entre particules athérogènes et protectrices),

• le LDL oxydé (si disponible)

• la taille des LDL (via NMR ou électrophorèse, rarement proposée en routine),


• le ratio TG/HDL, bon indicateur indirect d’un profil LDL à risque.

• Lp-PLA2 (voir chapitre consacré ci-dessous)

• Homocystéine

• Bilan glycémique complet (HbA1c, insuline, Homa/Quicky

8. Lp-PLA2 : l’enzyme qui révèle la dangerosité des LDL

Parmi les marqueurs les plus fiables pour évaluer le risque cardiovasculaire réel, la Lipoprotéine-Associée Phospholipase A2 (Lp-PLA2) occupe une place maîtresse. Contrairement au cholestérol total ou même au LDL-C, la Lp-PLA2 ne mesure pas la quantité de cholestérol, mais l’agressivité des LDL et l’inflammation vasculaire qu’elles génèrent.

Qu’est-ce que la Lp-PLA2 ?

La Lp-PLA2 est une enzyme produite principalement par les macrophages (cellules immunitaires). 
Elle circule dans le sang fixée aux lipoprotéines, et surtout aux LDL — en particulier les LDL petites et denses, les plus athérogènes.

Autrement dit : elle voyage sur les LDL. 
Plus il y a de LDL petites et oxydées, plus la Lp-PLA2 est élevée.

Pourquoi la Lp-PLA2 augmente le risque cardio ?

Lorsque les LDL s’oxydent, la Lp-PLA2 s’active pour dégrader leurs phospholipides oxydés. 
Mais en accomplissant ce travail, elle produit des molécules inflammatoires :

• Lyso-phosphatidylcholine (lyso-PC)


• Acides gras oxydés

Ces substances :

• attirent les monocytes,

• activent les macrophages,

• favorisent la formation des cellules spumeuses,

• entretiennent l’inflammation de la paroi artérielle,

• fragilisent la plaque d’athérome

La Lp-PLA2 n’est donc pas un simple témoin : 
elle participe activement à la progression de l’athérosclérose.

9. Perméabilité intestinale, LPS et oxydation des LDL

Les recherches récentes montrent un lien direct entre le microbiote intestinal, la perméabilité de la paroi digestive et l’oxydation des LDL.

Dans un contexte de syndrome de l’intestin irritable (SII), de dysbiose ou d’augmentation de la perméabilité intestinale (« leaky gut »), des composants bactériens — les lipopolysaccharides (LPS) — traversent la barrière intestinale et passent dans le sang.

Les LPS se lient aux particules LDL circulantes, modifient leur structure, et les rendent hautement oxydables. Ces LDL-LPS favorisent la transformation des macrophages en cellules spumeuses et activent les récepteurs TLR-4, stimulant IL-6, TNF-α et la CRP-us.

Ce terrain inflammatoire est fréquent en cas de dysbiose, excès de sucres rapides, graisses oxydées, stress chronique ou déficit en acides biliaires.

La Lp-PLA2 est également stimulée par l’arrivée dans la circulation de LPS (lipopolysaccharides) provenant d’un intestin trop perméable.

• Dysbiose → LPS ↑


• LPS activent les macrophages → production de Lp-PLA2


• Lp-PLA2 modifie les LDL → inflammation vasculaire


  
  

D’où le lien étroit entre SII, perméabilité intestinale, LDL oxydées et progression d’athérome.

Dans la pratique :
 ce sont surtout l’hyperglycémie, l’hyperinsulinémie, les triglycérides élevés, la dysbiose et l’inflammation qui déterminent le niveau réel de Lp-PLA2.

Quels seuils sont préoccupants ?

• < 200 ng/mL → risque faible


• 200–235 ng/mL → risque modéré


• > 235 ng/mL → risque cardiovasculaire élevé et inflammation vasculaire active


Ce marqueur est indépendant du LDL, ce qui en fait un outil précieux dans l’évaluation du risque réel.

10. Hygiène de vie

Il est plus que recommandé de supprimer la consommation d'aliments industriels ultra-transformés. Les sucres rapides étant plus fortement incriminés dans la glycation et oxydation des LDL, ainsi que les graisses trans saturées, les réduire considérablement de son bol alimentaire sera une véritable pièce maîtresse au retour dans les normes physiologiques fonctionnelles des LDL et de votre statut cardio vasculaire. Il faudra également surveiller le mode de cuisson doux pour les aliments qui contiennent naturellement du cholestérol ; éviter les fritures et les cuissons trop longues afin d'éviter l'oxydation au moment de celles-ci.

11. Conclusion

Le cholestérol est bien plus qu’un chiffre sur une prise de sang.
 Il est vital, indispensable, mais peut devenir dangereux si son transport est altéré, si les LDL s’oxydent ou se glycquent, et si le mode de vie favorise l’inflammation.

L’approche la plus efficace consiste donc à :


- aller au-delà du cholestérol total,


- analyser les bons marqueurs,


- et surtout agir sur l’hygiène de vie (alimentation, activité physique et sportive régulière, équilibre nerveux).

Stratégies naturopathiques pour réduire l’oxydation et l’inflammation

Plusieurs axes agissent simultanément sur le LDL, l’inflammation et la perméabilité.

Alimentation

• réduction des sucres rapides et amidons raffinés

• augmentation des fibres solubles

• sources régulières d’oméga-3

• légumes riches en polyphénols

• protéines équilibrées pour éviter les pics glycémiques

• limitation des graisses oxydées

Compléments documentés

• Oméga-3 EPA/DHA

• Quercétine

• EGCG

• Phosphatidylcholine

• Tocotriénols

• NAC

• Vitamines B9, B6, B12 pour la méthylation

• PHGG pour réduire les LPS

• Probiotiques ciblés comme LP299V et BB536

• Ptérostilbène

• Picnogénol

• Pantéthine

Hygiène de vie

• Activité physique régulière en zones 2–3

• Gestion du stress

• Sommeil réparateur

• hydratation suffisante